Un hombre alemán de 60 años ha logrado curarse del VIH después de haber recibido un trasplante de médula para tratar una leucemia mieloide aguda. Este caso, el séptimo conocido en el mundo, aporta nuevas esperanzas en la investigación sobre la cura del VIH y cuestiona ideas previas sobre la necesidad de ciertos perfiles genéticos en los donantes.
El paciente, diagnosticado con VIH en 2009 y con leucemia en 2015, necesitó finalmente un trasplante de células madre para tratar su cáncer. En los seis casos anteriores de remisión completa del VIH, los trasplantes procedían de donantes homocigotos para la mutación delta32 del gen CCR5, una variante genética que impide al virus entrar en las células y proporciona resistencia natural. Sin embargo, en este nuevo caso, el donante era heterocigoto , es decir, solo portaba una copia de la mutación.
A pesar de ello, tres años después del trasplante, el paciente pudo interrumpir el tratamiento antirretroviral y, seis años más tarde, no se ha detectado ningún signo de replicación del virus en su organismo.
Según se publica en la revista Nature, la cura del VIH sigue siendo extremadamente rara: sólo se han documentado seis casos entre los aproximadamente 88 millones de personas que han contraído el virus desde el inicio de la epidemia. Todos los casos conocidos de curación se han dado en pacientes que recibieron un trasplante alogénico de células madre (allo-SCT) para tratar cánceres de la sangre. Durante mucho tiempo se pensó que la clave de la cura era la resistencia conferida por la mutación CCR5 Δ32 en homocigosis presente en los donantes. Sin embargo, estudios recientes muestran que existen mecanismos independientes de CCR5 que también pueden ser determinantes.
Este nuevo informe refuerza ese cambio de perspectiva. Describe el caso de un hombre con VIH heterocigoto para CCR5 Δ32 que recibió un trasplante de células madre de un donante compatible por HLA, también heterocigoto, lo que significa que no se contaba con la resistencia completa mediada por CCR5. Tres años después del trasplante, el paciente pudo interrumpir la terapia antirretroviral (TAR) y, desde entonces, mantiene la remisión del VIH durante más de seis años, sin ARN viral detectable en plasma.
El virus desaparece del organismo
Antes del trasplante, el paciente tenía provirus intactos en su organismo , pero tras la intervención no se encontró virus capaz de replicarse ni en sangre ni en tejidos intestinales. Las respuestas de anticuerpos y células T específicas frente al VIH disminuyeron o desaparecieron, lo que indica ausencia de actividad viral. Además, una elevada actividad de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) en el momento del trasplante pudo haber contribuido a eliminar el reservorio viral.
En conjunto, este caso demuestra que la resistencia completa mediada por CCR5 Δ32 no es imprescindible para lograr una remisión duradera del VIH. Lo fundamental parece ser la reducción o eliminación eficaz del reservorio viral, un hallazgo clave para futuras estrategias de cura.

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